Manj sladkorja v krvi ob novih živilih?

V ZDA je že več kot četrtina odraslih z diabetesom (ADA, 2015).  V Sloveniji jih je bilo leta 2008 v starostni skupini od 65 do 74 let 16%, pri starejših od 74 let pa 22,2% (Lovšin, 2016). V razvitem svetu se število sladkornih bolnikov hitro povečuje in se podvoji vsakih dvajset let. Konvencionalne diete in zdravila očitno ne zaležejo dovolj.

Kako nastane sladkorna bolezen

Ko se poviša raven glukoze v krvi, začne trebušna slinavka proizvajati več hormona inzulina. Ko ta prispe do celic, se prilepi na receptorje na njihovi površini, kar omogoča vstop glukoze v celice. Če je glukoze v krvi in s tem inzulina stalno preveč, postanejo celice manj občutljive na inzulin (inzulinska rezistenca), zato ne  dobijo dovolj glukoze. Neuporabljena glukoza pa se kopiči v krvi. Trebušna slinavka se zato še bolj napreza, da proizvede še dodatni inzulin, s katerem bi umaknila škodljivi sladkor iz krvi v maščobne rezerve. Nazadnje omaga in v krvi je trajno preveč sladkorja. Normalna raven glukoze na tešče je od 3,6 do 6,1 mmol/L (optimalno je od 3,9 do 5,0 mmol/L; Bredesen, 2017), ko trajno dosega od 6,2 do 6,9 mmol/L gre za stanje preddiabetesa, če pa je trajno 7,0 mmol/L in več,  govorimo o diabetesu.

Opisani potek nastajanja bolezni je značilen za diabetes tipa II (90% sladkornih bolnikov), pri diabetesu tipa I pa trebušno slinavko poškoduje avtoimunsko obolenje.

Pri sladkorni bolezni je potrebna dieta, v kateri omejimo zlasti vnos sladkorjev in škrobnatih živil. Če bolnik z dieto in telesnim gibanjem ne uspeva dovolj zmanjšati ravni sladkorja v krvi, zdravnik predpiše inzulinske tablete oz. vbrizgavanje manjkajočega inzulina v kri.

To je splošno znano. Manj znano pa je, da je sladkorna bolezen gliko-toksemija, torej stanje močne zastrupljenosti organizma.

Glikotoksemija

Glukoza je zelo dober vir energije, ker je hitro presnovljiva. Prav zato je tudi zelo nevarna, saj hitra presnovljivost pomeni, da zlahka reagira z molekulami iz okolja. Med njimi so najbolj izpostavljene beljakovine. Ko se glukoza spoji z beljakovino, nastane glicirana beljakovina, ki je za telo neuporabna in strupena. Glicirana beljakovina namreč ustvari kar 50-krat več prostih radikalov kot običajna (Perlmutter, 2015). V telesu imamo na desettisoče različnih beljakovin. Glukoza jih na svoji poti do mitohondrijev, kjer se porabi za proizvodnjo celične energije (ATP), srečuje zelo veliko. Neizbežno je, da se del naših beljakovin spoji z glukozo in se spremeni v strup.

Poglejmo primer hemoglobina. Človek, ki živi zdravo in se tako tudi prehranjuje (velja tudi za dojenčka, ki pije materino mleko), ima 5% svojega hemoglobina gliciranega – strupenega. Imenujemo ga A1C. Skratka, celo pri najbolj zdravem načinu življenja imamo  kakih 5% krvi strupene (vrednosti do 5,4% štejemo za normalne). To in drugi strupi so vir normalnega staranja.

V krvi sladkornih bolnikov je vsaj 6,0% A1C (A1C nad 5,4 % in pod 6,0% je preddiabetes). Diabetologi jim ga izmerijo vsake 3 do 4 mesece. Raven A1C je pri diabetikih tipa 2 v povprečju 7,7% (NDR,2015). To pomeni, da je kri diabetikov za približno 50% bolj strupena kot kri zdravega človeka.

Posledice visoke toksemije pri sladkornih bolnikih

Bolj toksične telesne tekočine diabetikov so tudi bolj zakisane. Telo v takem stanju intenzivneje črpa kalcij iz kosti, da bi z njim nevtraliziralo kislost. Posledica je povečano tveganje diabetikov za osteoporozo in lomljenje kosti (Yamagishi et al., 2005). Ti bolj tvegajo tudi srčno-žilne zaplete, zlasti če je A1C 7% in več (Lepšanović, 2016). Tveganje raka je pri diabetikih za 30% višje kot pri nediabetikih (Pollak, Russell-Jones, 2010), tveganje za nastanek Alzheimerjeve bolezni pa je celo dvakrat višje kot pri drugih ljudeh (Perlmutter, 2015).

A to je le vrh ledene gore. Visoka toksemija diabetikov škoduje prav vsem organom. Pri njih je povečano tveganje za obolenje ledvic (Bohlender et al., 2005) in jeter (Swartz-Basile, 2006), za prezgodnje staranje kože (Gkogkolou, Böhm, 2012), za obolenje sklepov (Furber, 2015), oči (Furber, 2015) in drugih organov.

V nasprotju s tem pa sladkorno bolezen pogosto dojemamo le kot težavo, ki jo obvladujemo z ustrezno prehrano, če pa to ne uspe, imamo itak pri roki inzulinsko zdravilo. A inzulinske tablete in injekcije so le izhod v sili, saj povzročajo tudi škodo. Visoke ravni hormona inzulina namreč spodbujajo razmnoževanje celic – tudi rakavih (Perlmutter, 2015).

Tudi beljakovine so vir sladkorja

Marsikateri sladkorni bolnik se včasih začudi, da ima zvečer visoko raven sladkorja v krvi, čeprav se čez dan ni pregrešil z uživanjem sladkih ali škrobnatih živil. Vzrok utegnejo biti užite beljakovine. V institutu INRC ugotavljajo, da se iz enega grama aminokislin (gradnikov beljakovin), ki se v celicah ne izkoristijo, ustvari kar 49 g glukoze. Bogat beljakovinski obrok za kosilo poveča raven glukoze v krvi šele zvečer, saj se beljakovine presnavljajo od 3 do 7 ur. Ker je izkoristek aminokislin na celični ravni največ 48%, to pomeni, da se večina užitih beljakovin pretvori v glukozo in dušične odpadke.

Rešitev tega problema je nadomestitev dela običajnih beljakovin z optimalno kombinacijo esencialnih aminokislin OKA. Raziskave kažejo, da se z zamenjavo enega beljakovinskega obroka z OKA (8-10 tablet) zmanjša raven sladkorja v krvi za 24 % (INRC 2003, Tamburlin 1999).

Moj trimesečni program dopolnilne prehrane

Iz kartončkov sladkornega bolnika Naš znanec B. (69) je sladkorni bolnik, ki se pogosto pregreši pri prehrani. Potem ko je začel uživati po 9-12 kapsul FHES dnevno, se mu je A1C v enem letu postopoma zniževal od visokih 7,7% na praktično normalno raven 5,8%. Prehrane pri tem ni izboljšal. Ko je odmerek FHES znižal na 6 kapsul dnevno, se je A1C spet dvignil. Ko pa ga je spet zvišal na 9 kapsul, se je A1C ponovno znižal.

Prehranska znanost zato išče nove poti, ki bi učinkovito in varno dopolnjevale diabetično dieto in zmanjšale potrebo po zdravilih. Nekaj takih sem vključil tudi v svoj postopek dopolnjevanja prehrane sladkornih bolnikov; ta ima tri faze. Pri prehrani bolnika je pristojen svetovati le zdravnik, zato je spodnji opis le informativnega značaja.

Prva faza (2-3 tedne): Dnevno uživamo 5 do 8 tablet optimalne kombinacije aminokislin OKA (razdeljeno v dva obroka). S tem okrepimo organe izločanja, da preprečimo kasnejše krize razstrupljanja. Z dodajanjem OKA v prehrano ne povečujemo glukoze v krvi, saj se pri presnovi aminokislin (beljakovin) ustvarja dodatna glukoza le iz neizkoriščenih aminokislin; teh pa pri presnovi OKA praktično ni (le 1%).

Druga faza (2 tedna): V prehrano dodamo (poleg OKA) še bio probiotični napitek EM. Večkrat dnevno (običajno pred obrokom ali na tešče) uživamo čistega, razredčenega z vodo ali s sokom, v dnevnem odmerku, ki zagotavlja, da v nekaj dneh blato izgubi neprijetni vonj. To je znak, da je črevesna biota uravnotežena, s čimer tudi zmanjšamo raven glukoze v krvi. Raziskave so pokazale, da dobre bakterije zmanjšujejo raven sladkorja v krvi po obroku – domnevno zato, ker upočasnijo prehod sladkorjev iz črevesja v kri (Honda et al. 2012).

Po naših izkušnjah je ob prehranskih »grehih« koristno, če takoj po obroku popijemo od pol do enega decilitra nerazredčenega probiotika EM. Večkrat se je že pokazalo, da je naslednji dan jutranja raven glukoze v krvi tudi do 5 enot nižja, kot bi bila sicer.

Tretja faza (praviloma dva meseca): V prehrano dodamo (poleg OKA in probiotika EM) še antioksidant FHES. Dr. Ron Meyers priporoča uživanje pri kroničnih vnetjih (mednja uvrščamo tudi diabetes) po 2 kapsuli FHES trikrat dnevno (Meyers, 2005:35). Dodamo tudi modrozelene alge (spirulino, AFA, klorelo) v odmerku, ki ga priporoča proizvajalec. Tako oskrbimo organizem še z odličnim virom rudnin, vitaminov in esencialnih maščobnih kislin. Na tak način lahko trajno dopolnjujemo prehrano.

Raziskave so pokazale, da se s pomočjo FHES proizvodnja celične energije (ATP) poveča do petkratno, količina glukoze v telesnih tekočinah pa se pri tem zniža za polovico (Stephanson, Flanagan, 2004:82). Po naših izkušnjah se eno uro po užitju ene kapsule FHES raven glukoze v krvi zniža za eno enoto.

 

Dr. Iztok Ostan v sodelovanju z Boženo Ambrozius in Alberto Ostan,

za revijo Narava zdravi, št. 91, februar 2018 – dopolnjena verzija

 

Viri:

ADA – American Diabetes Association (2015). Statistics about diabetes:  Overal numbers, diabetes and prediabetes. 18. maj; dosegljivo na: http://www.diabetes.org/diabetes-basics/statistics/?referrer=https://www.google.hr/, 10.4.2016.

Bohlender, J.M., Franke, S., Stein, G., Wolf, G. (2005). Advanced glycation end products and the kidney.  Am J Physiol Renal Physiol, 289(4):F645-59.

Bredesen, D. E. (2017). The end of Alzheimer’s: The first program to prevent and reverse cognitive decline. New York: Avery.

Furber, J.D. (2015). Background: Glycation and crosslinking of extracellular proteins;  25. julij; dosegljivo na: http://legendarypharma.com/glycation.html, 10.4.2016.

Gkogkolou, P., Böhm, M. (2012). Advanced Glycation end products: Key players in skin aging?. Dermatoendocrinol. 4(3):259-70.

Honda, K., Moto, M., Uchida, N., Hashizume, N. (2012). Anti-diabetic effects of lactic acid bacteria in normal and type 2 diabetic mice.  J Clin Biochem Nutr. , 51(2):96-101.

INRC – International Nutrition Research Center (2003). The Master Amino Acid Pattern (MAP): The ideal Protein Substitute: Lucà-Moretti presentation.

Lepšanović, Lazar (2016). Hemoglobin A1C. Novi Sad: MEDLAB, Zavod za laboratorijsku dijagnostiku Novi Sad; dosegljivo na: http://www.medlab.rs/wp-content/HbA1c.pdf, 3.4.2016.

Lovšin, Darja (2016). Diabetes v svetu in pri nas; dosegljivo na: http://diabetes.si/o_diabetesu/epidemiologija_diabetesa/, 1.4.2016.

Meyers, 2005

NDR – Nationala Diabetes Registret (2015): Nationella Diabetesregistret Årsrapport 2014 års resultat; dosegljivo na: https://www.ndr.nu/pdfs/Arsrapport_NDR_2014.pdf, 3.4.2016.

Perlmutter, David (2015). Požgani možgani. Ljubljana:UMco.

Pollak, M., Russell-Jones, D. (2010). Insulin analogues and cancer risk: Cause for concern or cause célèbre? Int J Clin Pract. 65(5):628-636.

Swartz-Basile, D.A., Goldblatt, M.I., hoi, S.H., Svatek, C., Tran, K., Nakeeb, A., Pitt, H.A. (2006). Biliary lipids and cholesterol crystal formation in leptin deficient obese mice. HPB (Oxford), 8(5): 386-392, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2020751/pdf/MHPB08-386.pdf, 31.3.2016.

Stephanson, C., Flanagan, P.G. (2004). Diferential Metabolic Effects on Mitochondria by Silica Hydride Using Capillary Electrophoresis. J Med Food 7(1), 79-83.

Tamburlin, N. (1999): Trattamento ambulatoriale di pazienti con insuficienza renale cronica. – La Medicina Biologica, Nº 3.

Yamagishi, S., Nakamura, K., Inoue, H. (2005). Possible participation of advanced glycation end products in the pathogenesisi of osteoporosis in diabetic patients. Md Hypotheses, 65(6):1013-5.